Кислотно-основное равновесие — в помощь студенту

Если компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, то нарушается кислотно-основное равновесие. При этом наблюдаются два противоположных состояния – ацидоз и алкалоз.

alt

Узнай стоимость своей работы

Бесплатная оценка заказа!

Оценим за полчаса!

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови выше нормальных величин. Естественно, при этом рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть.

В тех случаях, когда концентрация водородных ионов в крови уменьшается (соответственно значение рН возрастает), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью – рН 8,0. В клинике практически такие величины рН, как 6,8 и 8,0, не встречаются.

В зависимости от механизмов развития нарушений КОР выделяют дыхательный и метаболический ацидоз (или алкалоз).

Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии механического порядка и т.д.).

Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению РCO2 артериальной крови. Как следствие увеличивается содержание Н2СО3 в плазме крови.

Увеличение РCO2 приводит также к повышению концентрации ионов НСО3– в плазме за счет гемоглобинового буферного механизма.

alt

Узнай стоимость своей работы

Бесплатная оценка заказа!
Читайте также:  Историческое осознание категории бытия - в помощь студенту

Оценим за полчаса!

У больных с гиповентиляцией легких может довольно быстро развиться состояние, характеризующееся низким значением рН плазмы, повышением концентраций Н2СО3 и НСО3–. Это и есть дыхательный ацидоз. Одновременно со снижением рН крови повышается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

Метаболический ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений КОР. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболический ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.).

Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел.

В ответ на постоянную выработку кетоновых тел (β-оксимасляной и ацето-уксусной кислот) в организме компенсаторно снижается концентрация Н2СО3 – донора протонов в бикарбонатной буферной системе.

Снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 легкими (напомним, что Н2СО3 обратимо диссоциирует на СО2 и Н2О).

Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО2, что концентрация Н2СО3 и НСО3– становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены.

Дыхательный алкалоз возникает при резко усиленной вентиляции легких, сопровождающейся быстрым выделением из организма СО2 и развитием гипокапнии (понижение РCO2 в артериальной крови).

Данный вид алкалоза может наблюдаться, например, при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, пребывании в разреженной атмосфере и при других состояниях.

Вследствие понижения содержания угольной кислоты в артериальной крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе: часть бикарбонатов превращается в угольную кислоту.

Снижение концентрации НСО3 происходит при участии гемоглобинового буферного механизма.

Однако этот механизм не может полностью компенсировать уменьшение концентрации Н2СО3 и гипервентиляция способна за несколько минут поднять внеклеточный рН до 7,65. При дыхательном алкалозе снижается щелочной резерв крови.

Метаболический алкалоз развивается при потере большого количества кислотных эквивалентов (например, неукротимая рвота и др.) и всасывании основных эквивалентов кишечного сока, которые не подвергались нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении основных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и в случае неправильной коррекции метаболического ацидоза.

При метаболическом алкалозе повышена концентрация НСО3– в плазме, увеличен щелочной резерв крови. Компенсация метаболического алкалоза прежде всего осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при повышении рН, что приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии (табл. 17.3). Кислотность мочи и содержание аммиака в ней понижены.

Кислотно-основное равновесие - в помощь студенту

В клинической практике изолированные формы дыхательных или метаболических нарушений встречаются крайне редко. Уточнить характер этих нарушений и степень компенсации помогает определение комплекса показателей КОР.

В последние десятилетия для изучения показателей КОР широко используются чувствительные электроды для прямого измерения рН и РCO2 крови. В клинических условиях удобно пользоваться приборами типа «Аструп» или отечественными аппаратами АЗИВ, АКОР.

При помощи этих приборов и соответствующих номограмм можно определить следующие основные показатели КОР:

  • 1) актуальный рН крови – отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов крови в физиологических условиях;
  • 2) актуальное РCO2 цельной крови – парциальное давление углекислого газа (Н2СО3 + СО2) в крови в физиологических условиях;
  • 3) актуальный бикарбонат (АВ) – концентрация бикарбоната в плазме крови в физиологических условиях;
  • 4) стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом и при полном насыщении кислородом;
  • 5) буферные основания цельной крови или плазмы (ВВ) – показатель мощности всей буферной системы крови или плазмы;
  • 6) нормальные буферные основания цельной крови (NBB) – буферные основания цельной крови при физиологических значениях рН и РCO2 альвеолярного воздуха;
  • 7) излишек оснований ( B E ) – показатель избытка или недостатка буферных мощностей (BB–NBB).
  • Предыдущая страница | Следующая страница
  • СОДЕРЖАНИЕ

Кислотно-основное равновесие - в помощь студенту

Источник: http://www.xumuk.ru/biologhim/256.html

Кислотно-основное равновесие

  • Министерство образования Российской Федерации
  • Пензенский Государственный Университет
  • Медицинский Институт
  • Кафедра Терапии
  • Реферат
  • на тему:
  • «Кислотно-основное равновесие»
  • Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

  1. Пенза
  2. 2008
  3. ПЛАН
  4. Введение
  5. 1. Механизмы поддержания КОС
  6. 2. Методика забора крови для исследования КОС и характеризующие его показатели
  7. 3. Нарушения КОС, их профилактика и коррекция
  8. Литература
  9. ВВЕДЕНИЕ

Кислотно-основное состояние (КОС) крови и других биологических жидкостей — один из важных компонентов гомеостаза организма, характеризующийся концентрацией водородных ионов H+, которая зависят от соотношения между водородными и гидроксильными ионам, между кислотами и основаниями.

Оно определяет стабильность протекания основных физиологических процессов в организме. Основные биохимические реакции в клетках и в их окружении достигают максимума при определенных значениях активной реакции среды.

Концентрация иона Н+ H+ поддерживается в очень узком диапазоне (36-43 нМоль/л, в среднем 40 нМоль/л или 0,00004 ммоль Н+/л). При выходе за пределы ниже 10 и выше 100 нМоль/л происходит необратимая денатурация белковых структур ферментов. Внутриклеточная концентрация H+ в 4 раза выше внеклеточной.

Концентрацию водородных ионов характеризует рН крови, который колеблется в пределах 7,35-7,45.

  • 1. МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КОС
  • В процессе метаболизма образуются кислые продукты: 1) летучие – СО2 около 15000 ммоль/сут (0,13 ммоль/кг * мин-1); 2) нелетучие — Н+ около 30-80 ммоль (1 ммоль/кг* сут-1); 3) молочная и пировиноградная (при окислении углеводов), серная, фосфорная, мочевая кислоты, аминокислоты (при окислении белков), β-оксимасляная, ацетоуксусная, жирные кислоты, кетокислоты (при окислении жиров).
  • Для своей защиты от них и поддержания постоянства КОС, организм использует системы быстрого реагирования – буферные системы и системы медленного реагирования — физиологические системы, связанные с дезинтоксикацией промежуточных и выделением конечных продуктов обмена.
  • Основными буферными системами крови являются: 1) гемоглобиновая – KHb / HHb (35-76% буферной емкости); 2) карбонатная – NaHCO3 / H2CO3 (13-35% буферной емкости); 3) белковая – Вбелок / Нбелок (7-10% буферной емкости); 4) фосфатная – NaHPO4 / NaH2PO4 (1-5% буферной емкости).

Они представлены в виде слабой кислоты и солью этой кислоты. Основными буферными системами являются: в клетках – белковая и фосфатная, во внеклеточном пространстве – карбонатная. Гемоглобиновая буферная система активна как в клеточном, так и во внеклеточном пространстве.

Буферные системы крови, представляя только 1/5 общей буферной емкости организма, при дистрессе не могут поддерживать КОС на нормальном уровне.

Поэтому при истощении буферных систем для поддержания КОС начинают активизироваться физиологические системы медленного реагирования: 1) легкие (удаление или задержка СО2); 2) почки (выделение Н+ или НСО3- , реабсорбция НСО3-); 3) печень (нейтрализация окислением); 4) желудочно-кишечный тракт – ЖКТ (выделение Н+, НСО3-) и др.

  1. В историческом аспекте оценку КОС осуществляли различными способами в зависимости от применяемых технических средств, технологий и концепций.
  2. Сначала ее проводили с помощью уравнения Гендерсона-Гессельбаха (Henderson-Hasselbalch):
  3. рН = logКа + log Н2 СО3 / НСО3- = 6,1 + log 25,0/1,25.= 6,1 + 1,3 = 7,4
  4. где: logКа — логарифм константы диссоциации угольной кислоты при 380С.

Затем датский ученый О. Зигаард-Андерсон (Sigaard-Andersen) сформулировал оперативный метод контроля КОС циркулирующей крови на основании определения рН в пробах крови, насыщенных двумя кислородно-углекислыми смесями (обычно с концентрацией СО2 около 4% и 8%) и актуального значения рН данного образца крови.

К концу 50-х годов прошедшего столетия глава центральной больничной лаборатории в Копенгагене Пол Аструп (Paul Astrup) ввел в практику быстродействующие рН-метры фирмы Radiometer, получившие название Astrup MicroEguipment (микрометод Аструпа).

Определив три величины рН в одной пробе и построив график на специальной номограмме Зигаарда-Андерсена, можно получить истинную концентрацию аниона гидрокарбоната (АВ) в плазме крови и производные показатели: сумму буферных оснований (ВВ), избыток оснований (ВЕ), стандартный бикарбонат (SB).

В 1954 г. американский физиолог Ричард Сноу (R. Snow) сообщил о создании полярографического электрода для прямого измерения РСО2, который был усовершенствован в 1958 г. американским анестезиологом и инженером Джоном Северингхаусом (J. Severinghause). О.

Зигаард-Андерсен разработал другую линейную номограмму, с помощью которой, проведя прямое определение рН и РСО2, можно определить показатели КОС.

В дальнейшем, используя компьютерную технику, можно было получить показатели КОС, исключив не только эквилибрирование крови эталонными газовыми смесями, но и номограммы.

В 1956 г. американский биохимик и физиолог Л.С. Кларк (L. Clark) разработал полярографический электрод для определения РО2. К 1960 г. появились первые приборы для клинического мониторинга газов крови и КОС.

В 70-е годы внедрены в практику оптодные технологии измерения и регистрации рН, РСО2 и РО2. Высокая точность измерения и небольшой диаметр датчика позволяла вводить его в сосудистое русло и получать непрерывную информацию о КОС.

В начале 80-х годов Питер Стюарт (P.A. Stewart) опубликовал новую концепцию КОС с изложением физико-химического подхода к его физиологии.

Она предпочтительна в современной клинической физиологии, так как ни избыток оснований, ни концентрация бикарбоната в плазме крови, в том числе и стандартного, не всегда могут объяснить природу нарушений КОС у больного.

Концепция Стюарта позволяет выявить причины многих расстройств КОС и более рационально подойти к их устранению. Согласно этой концепции, все водные растворы в организме человека представляют собой неистощаемый источник Н+. В этих растворах Н+ определяется диссоциацией воды на Н+ и ОН- ионы.

Данный процесс происходит в соответствии с законами физической химии: электронейтральностью (сумма всех положительно заряженных ионов равна сумме отрицательно заряженных ионов) и сохранению масс (количество вещества в данном растворе остается постоянным, если оно не добавляется или производится, не удаляется или разрушается).

В норме в плазме существует равновесие между катионами (Na+, K+, Ca++, Mg++) и анионами (Cl -, НСО3-, белки, остаточные анионы). Оно равно 153 ммоль/л и представлено в диаграмме Гэмбла.

При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты, в результате чего создается несоответствие между концентрацией Na+ и суммой НСО3- и Cl-. Появляется так называемый анионный интервал (АИ).

В норме он составляет 12.4 ммоль/л.

Сущность подхода Стюарта заключается в том, что в плазме величина концентрации ионов водорода (формирование КОС) зависит от 3-х переменных величин: а) РСИ -разницы концентрации сильных ионов (между суммой концентрации Na+, K+, Ca++, Mg++ с одной стороны, и Cl- + лактат, с другой); б) РаСО2; в) Аобщ – общей концентрации недиссоциированных (АН+). и диссоциированных (А-) слабых кислот.

Содержание Н+ и НСО3- меняется лишь при изменении одного из этих трех показателей. Поэтому для того чтобы узнать, как организм регулирует рН, необходимо представлять, чем обусловлен их сдвиг.

Например, у больного со стенозом привратника вследствие потери с желудочным содержимым соляной кислоты (HCl) развивается гипохлоремический метаболический алкалоз иногда с выраженной клинической симптоматикой. Увеличение РСИ происходит вследствие потери такого сильного аниона как Cl-, без значимой потери сильного катиона.

Когда ион водорода теряется как вода (НОН), а не как HCl-, изменений в РСИ не будет, и поэтому не измениться H+. Для коррекции алкалоза предпочтительно введение хлористо-водородной кислоты в растворе. На фоне алкалоза большое количество калия переходит в клетки, оставляя значительную часть Cl- в плазме крови, что приводит к значительному снижению РСИ.

Раствор Рингер-лактата более физиологичен, чем 0,9% NaCl, так как РСИ их соответственно равны 28 и 0 мэкв/л.

2. МЕТОДИКА ЗАБОРА КРОВИ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ КОС И ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ЕГО ПОКАЗАТЕЛИ

Кровь должна забираться из артерии при оценке газообмена в легких и дополнительно из вены — в случае наличия нарушения транспорта газов кровью и (или) тканевого газообмена.

Игла и шприц для забора крови должны быть гепаринизированы, не должно быть контакта крови с воздухом. Кровь должны исследовать сразу же после забора.

Если это невозможно, она должна помещаться в ледяную воду и исследовать ее нужно не позже, чем через 30 мин.

Для оценки КОС чаще всего используют следующие показатели:

рН — это обратный десятичный логарифм концентрации водородных ионов. Этот показатель изменяется при наличии декомпенсированных нарушений КОС и может свидетельствовать только о сдвигах в сторону ацидоза или алкалоза. В норме рНа находится в пределах 7,35-7,45; рНv — 7,32-7,42; рН внутриклеточный = 6,8-7,0. Границы колебаний рНа, совместимые с жизнью — 6,8-8,0.

ВЕecf – избыток или дефицит оснований, т.е. расчетное количество ммоль НСО3-, которое необходимо ввести в каждый литр внеклеточной жидкости или вытеснить из нее кислотой для нормализации КОС.

Этот компонент КОС свидетельствует о недыхательных нарушениях КОС или о компенсаторных изменениях его при дыхательных расстройствах. В норме ВЕecf = ± 2,3 мМ/л.

Пределы колебаний, совместимые с жизнью, ± 15мМ/л.

РаСО2 (PvCO2) — дыхательный компонент КОС, свидетельствует о дыхательных нарушениях КОС или о компенсаторных изменениях этого показателя при недыхательных расстройствах. В норме этот показатель в артериальной крови составляет 35-45 мм рт. ст.

(4,7-6,0 кПа), при совместимых с жизнью колебаниями от 10 до 150 мм рт. ст. (1,3 — 20,3 кПа). Уменьшение РаСО2 менее 35 мм рт. ст. свидетельствует о гипокапнии вследствие гипервентиляции, которая приводит к дыхательному алкалозу. Увеличение РаСО2 выше 45 мм рт. ст.

наблюдается при гиповентиляции, гиперкапния приводит к дыхательному ацидозу.

ВВ – концентрация оснований всех буферных систем крови (в норме – 40-60 мМ/л).

SB – стандартный бикарбонат – концентрация аниона гидрокарбоната в плазме крови при 100% насыщении гемоглобина данной пробы крови кислородом, температуре ее 38оС и напряжении СО2 в ней 40 мм рт. ст. (5.32 кРа). Этот показатель позволяет дифференцировать дыхательные и недыхательные расстройства. Он в норме равен 20-27 (средн. 24) мМ/л.

  • АВ – истинные бикарбонаты, содержание НСО3- в плазме крови (19-23 мМ/л).
  • ТСО2 – общая углекислота крови (10,5-13,0 мМ/л).
  • В настоящее время, исходя из концепции КОС Стюарта и имея современные газоанализаторы, для более точного определения причины и патогенеза нарушений целесообразно наряду с клиническими данными определять степень изменения РСИ, РаСО2 и Аобщ.

РСИ у здоровых людей составляет 40-42 ммоль/л и ее можно узнать при упрощенном расчете: РСИ= Na+ — Cl-. Снижение до 30 ммоль/л свидетельствует о развитии недыхательного ацидоза, а увеличение более 50 ммоль/л – о недыхательном сдвиге в сторону алкалоза. Существует строгая корреляция между РСИ и ВЕ в крови пациентов ОРИТ.

Читайте также:  Алкоголизм как форма девиантного поведения - в помощь студенту

Концентрация диссоциированных слабых кислот (А-), представленных в плазме крови ее белками и фосфатами, меняется с изменением РСИ, РСО2 и Аобщ.

3. НАРУШЕНИЯ КОС, ИХ ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ

Различают два вида нарушений КОС (табл.

1): недыхательные (ацидоз или алкалоз – патологическое состояние при котором первично увеличивается дефицит или избыток оснований, что приводит к изменению показателя ВЕecf и рН в сторону ацидемии или алкалемии) и дыхательные (ацидоз или алкалоз с первичным увеличением или снижением РаСО2). При диагностике нарушений КОС необходимо оценивать степень тяжести расстройств и компенсаторных изменений.

Могут быть более сложные нарушения КОС: однонаправленные (дыхательный и недыхательный ацидоз или алкалоз) и разнонаправленные, противоположные (дыхательный ацидоз и недыхательный алкалоз, дыхательный алкалоз и недыхательный ацидоз). В их диагностике важное значение имеют знание анамнеза и сущности патологического процесса, клиника заболевания в сопоставлении с данными КОС, водно-электролитного обмена и показателями газообмена.

Профилактика нарушений КОС во время анестезии и интенсивной терапии осуществляется поддержанием адекватного кровообращения (общего и микроциркуляции) и вентиляции легких в режиме нормовентиляции (FetCO2 = 4,9 – 6,4 об%), обеспечением достаточной оксигенации (SaO2 = 94-100 об%), предупреждением нарушений метаболизма.

Интенсивная терапия больных с нарушением КОС должна, прежде всего, предусматривать устранение функциональных и метаболических расстройств как проявлений основного заболевания, устранение критического состояния. При отсутствии эффекта и тяжелых нарушениях, проводится коррекция КОС.

Таблица 1

Характер нарушений КОС

Нарушения КОС Показатели КОС
pH РаСО2 ВЕecf
  1. Недыхательный ацидоз:
  2. умеренный
  3. выраженный
  4. тяжелый:
  5. декомпенсированный
  6. частично компенсированный
  7. компенсированный
7.20 7.21-7.29 7.35
  • 40
  • 34-28
  • 20
-2.5 — -5.2 -5.3- -7.5

  1. -7.6 и
  2. -7.6
  3. -7.6
  4. -7.6
  • Недыхательный алкалоз:
  • умеренный
  • выраженный
  • тяжелый:
  • декомпенсированный
  • частично компенсированный
  • компенсированный
7.59

Источник: https://studizba.com/files/show/doc/115118-1-91689.html

Кислотно-основное равновесие в организме

В организме есть множество соединений, проявляющих кислотные и основные свойства. Для согласованного осуществления биохимических реакций и физиологических процессов в организме поддерживается постоянные значение рН крови, межклеточной жидкости и протоплазмы клеток.

Постоянство активной реакции внутренней среды организма называется кислотно-основным равновесием. Оно поддерживается действием буферных систем и физиологическим механизмом регуляции. Компенсация сдвигов кислотно-основного равновесия происходит главным образом в крови, потому что в нее поступают кислые и основные продукты обмена из тканей.

В крови функционируют 4 буферные системы – бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый.

Бикарбонатный буфер состоит из угольной кислоты и ионов бикарбоната НСО3-. Ионы бикарбоната в крови электростатически уравновешены главным образом ионами натрия. Свободной угольной кислоты в крови очень немного. Она присутствует в основном в виде растворенного углекислого газа. Поэтому в расчет берут именно концентрацию углекислого газа в крови.

В клинике эту концентрацию выражают как парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе над кровью, обеспечивающее растворение в крови данного количества газа. Бикарбонатный буфер вне организма в обычном растворе имеет небольшую буферную емкость.

Но в организме запас угольной кислоты и ионов бикарбоната постоянно обновляется за счет связывания СО2, образующегося при окислительных процессах в тканях. Поэтому из всех буферных систем организма бикарбонатный буфер имеет наибольшую динамическую буферную емкость.

Угольная кислота быстро удаляется из крови легкими в виде СО2, так что концентрация ее легко контролируется дыханием, а содержание ионов натрия и бикарбоната контролируется почками. Эти ионы либо задерживаются в организме, либо их выделение усиливается.

Поэтому бикарбонатный буфер является посредником, через который физиологические механизмы регуляции воздействуют на все другие буферные системы организма. Ввиду указанных особенностей бикарбонатный буфер играет основную роль в поддержании кислотно-основного равновесия в организме.

Фосфатный буфер состоит из однозамещенного фосфорнокислого натрия, проявляющего свойства слабой кислоты, и двухзамещенного фосфорнокислого натрия, обладающего свойствами слабого основания.

Значение фосфатного буфера состоит в том, что он преимущественно участвует в выделении избытка кислых и основных веществ почками.

В отличие от бикарбонатного буфера, фосфатная система более консервативна, так как избыточные продукты нейтрализации выводятся через почки и полное восстановление системы происходит через 2-3 суток.

Белковый буфер представлен белками плазмы крови, среди которых наибольшее значение имеет альбумин. Белки относятся к амфолитам, т.е. содержат в своих молекулах как кислые, так и основные группировки атомов.

Поэтому они могут связывать и ионы водорода и гидроксила. При рН крови 7,4 большинство белков плазмы заряжены отрицательно и ведут себя как слабые кислоты.

Со своими натриевыми солями они образуют буферную систему, обладающей большой емкостью.

В клеточной протоплазме буферное действие также осуществляется в основном за счет собственных белков.

Гемоглобиновая буферная система является сложной буферной системой эритроцитов, которая включает в качестве донора протона две слабые кислоты: гемоглобин и оксигемоглобин.

В легких при связывании гемоглобином кислорода отщепляется несколько ионов водорода, то есть при связывании кислорода оксигемоглобин ведет себя как более сильная кислота, чем гемоглобин. При отдаче кислорода в тканях то же количество ионов водорода снова присоединяется к гемоглобину, т.е.

есть, он ведет себя как слабое основание. Гемоглобиновый буфер после бикарбонатного наиболее важен для поддержания кислотно-основного равновесия. Он связывает углекислоту в капиллярах тканей и участвует в транспорте ее в легкие, где она удаляется в виде углекислого газа.

Тем самым предупреждается подкисление крови из-за поступления в нее углекислоты и ощелачивание крови из-за удаления углекислоты в легких.

В клинической практике многие заболевания сопровождаются нарушениями кислотно-основного равновесия в организме. Сдвиг рН крови на 0,6, т.е. до 6,8 или до 8 приводит к смертельному исходу. По направлению сдвига кислотно-основного равновесия нарушения бывают двух типов – ацидоз и алкалоз. Ацидоз означает избыток кислых или недостаток основных эквивалентов.

Алкалоз наоборот это избыток основных или недостаток кислых эквивалентов. Ацидозы развиваются при сахарном диабете, при недостатке кислорода в тканях (при анемиях, сердечной недостаточности, воспалении легких).

Алкалозы возникают при заболеваниях, сопровождающее рвотой, а также при передозировки мочегонных средств, при горной болезни, вследствие чрезмерного выделения углекислоты из организма при учащенном дыхании.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_18689_primenenie-bufernih-rastvorov-v-meditsinskih-issledovaniyah.html

Кислотно-основное равновесие

Кислотно-основное
состояние – неотъемлемая составная
часть протолитического гомеостаза
внутренней среды организма, который
обеспечивает оптимальные условия
правильного течения обмена веществ.

Соотношение
определённой концентрации ионов Н+
и ОН-
в органах, тканях, жидкостях организма
называется кислотно-основным равновесием
(КОР). Кислотно – основное равновесие имеет первостепенное значение, так как:

  • Ионы Н+ являются катализаторами многих биохимических превращений;
  • Ферменты и гормоны проявляют биологическую активность при строго определённых значениях рН;
  • Наибольшие изменения концентрации ионов Н+ крови и межтканевой жидкости влияют на величину их осмотического давления.

Отклонение
рН крови (7,4) на 0,3 ед. может привести к
коматозному состоянию, отклонение на
0,4 ед. может повлечь смертельный исход.
рН слюны равное 5 ед. приводит к развитию
кариеса.

Основные
показатели КОР.

  • В норме рН крови равно 7,4. смещение рН в сторону увеличения называетсяалкалозом, а в сторону уменьшения – ацидозом. Различают респираторный и метаболический ацидоз и алкалоз.
  • Парциальное давление СО2 в норме составляет 40 мм рт.ст. Снижение этого показателя наблюдается при дыхательном алкалозе и метаболическом ацидозе. Повышение давления СО2 отмечается при дыхательном ацидозе и метаболическом алкалозе.
  • Щелочной резерв крови. Это количество мл СО2, находящегося в крови, в расчете на 100 мл сыворотки крови. Норма – 55 %. Уменьшение резервной щелочности свидетельствует об уменьшении содержания бикарбонатов в организме, а увеличение её – об увеличении их.
  • Возможные
    причины и типы нарушения КОР организма.
  • Нарушение
    кислотно-основного состояния возникает
    в результате нарушения транспорта СО2
    в организме или при изменении его
    концентрации во вдыхаемом воздухе.
  • В
    зависимости от механизма развития
    расстройств кислотно-основного состояния
    выделяют дыхательный и метаболический
    ацидозы и алкалозы.
  • Метаболический
    ацидоз

    характеризуется нарушением метаболизма,
    которое приводит к нескомпенсированному
    или частично компенсированому падению
    рН крови.
  • Метаболический
    ацидоз некомпенсированный

    наступает вследствие:
  • а)
    избыточного введения или образования
    стойких кислот (поступление кетокислот
    при голодании и диабете,
  • б)
    повышеное образование молочной кислоты
    при шоке,
  • в)
    задержка фосфатов, сульфатов, анионов
    органических кислот в результате
    снижения величины клубочковой фильтрации
    в почках,
  • г)
    избыточной потери гидрокарбонат-иона
    в результате поноса, колита, язвы
    кишечника.
  • Процессы
    компенсации связаны с нейтрализацией
    ионов водорода гидрокарбонат-ионом и
    усилением лёгочной вентиляции.
  • Метаболический
    алкалоз

    характеризуется нарушением метаболизма,
    которое приводит к некомпенсируемому
    или частично компенсируемому увеличению
    рН крови.
  • Метаболический
    алкалоз наступает в результате:
  • а)
    потери водородных ионов (высокая кишечная
    непроходимость, неукротимая рвота и
    др.);
  • б)
    увеличение концентрации гидрокарбоната
    (потеря воды, избыточное введение
    гидрокарбонат-ионов при метаболическом
    ацидозе, введение солей органических
    кислот – молочной, уксусной, лимонной,
    метаболизирующих с поглощением ионов
    водорода и др.),
  • в)
    избыток выведения ионов калия при
    повышенной секреции минералокортикоидов
  • Компенсации
    этого явления достигают снижения
    лёгочной вентиляции (задержка СО2),
    удалением гидрокарбонат-иона почками.
  • Дыхательный
    ацидоз

    – это нескомпенсированное или частично
    компенсированное снижение рН в результате
    гиповентиляции из-за:

а)
заболевания лёгких или дыхательных
путей (пневмония, отёк лёгких, инородные
тела в верхних дыхательных путях и
т.д.); б) повреждения (заболевания)
дыхательной мускулатуры в) угнетении
дыхательного центра лекарственными
средствами или наркотиками – опиатами,
барбитуратами и т.п.

Дыхательный
алкалоз

– это нескомпенсированное или частично
компенсированное повышение рН в
результате гипервентиляции из-за
лихорадочного состояния или истерии.
Процессы компенсации осуществляются
буферными системами, повышенным
выведением гидрокарбонат-иона почками.

При
нарушении КОР в организме быстро
включается буферная компенсация (через
10-15 мин). Легочная компенсация развивается
в норме в течение 10-18 часов и заключается
в стабилизации отношения [HCO3‾]/[
Н2СО3]
путем изменения объёма легочной
вентиляции. Почечная компенсация связана
с включением ряда дополнительных
ферментативных процессов, поэтому она
развивается в течение 2-3 суток.

Источник: https://studfile.net/preview/2487244/page:3/

Обзор литературы

Одним из важнейших условий жизнедеятельности организма является постоянство концентрации водородных ионов во внеклеточном пространстве и в клетках — кислотно-основное состояние (КОС) или кислотно-основное равновесие (КОР). Иными словами, КОР — относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией водородных ионов (протонов)[9, 24, 37]

Согласно определению Бренстеда, кислотами следует считать молекулы или ионы, способные отдавать ионы водорода (протоны), а основаниями — соединения, принимающие протоны. Таким образом, кислоты являются донорами ионов водорода, а основания — их акцепторами.

Бикарбонатный анион (НСО3-), образующийся при диссоциации слабой угольной кислоты (Н2СО3), в физиологических условиях действует только как основание. Ранее основаниями назывались только щелочи типа NaОН, в связи, с чем и возник неточный термин «кислотно-щелочное равновесие».

Однако, концентрации щелочей в биологических жидкостях ничтожно малы по сравнению с концентрацией анионов слабых кислот и физиологического значения не имеют, поэтому более правильно говорить о кислотно-основном равновесии (КОР)[18, 29, 41].

Концентрации водородных (Н+) и гидроксильных (ОН-) ионов в воде, степень диссоциации которой незначительна, одинаковы и составляют 10-7 моль/л.

Для упрощения выражения этих концентраций введено понятие рН, которое соответствует отрицательному десятичному логарифму (- lg) концентрации водородных ионов.

Так, для электрически нейтральной воды рН составляет 7, 0, тогда как кислые растворы имеют рН менее 7, 0, а щелочные — выше 7, 0. Средняя нормальная концентрация водородных ионов в плазме крови составляет 40 нмоль/л, что соответствует рН 7, 4[25, 27]

От соотношения концентраций ионов водорода и ионов ОН- зависят интенсивность окислительно-восстановительных реакций, процессы расщепления и синтеза белков, окисления углеводов и липидов, чувствительность рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран и многое другое[21, 23].

Большая часть ионов водорода образуется в результате распада углеводов, жиров, белков.

Другим важным продуктом обмена веществ является углекислый газ, который оказывает влияние на концентрацию ионов водорода. Углекислый газ называется кислотой, хотя к нему и не присоединен ион Н+, поскольку СО2 вступает в реакцию с водой с образованием углекислоты — Н2СО3. последняя диссоциирует с образованием протонов и является ведущим фактором закисления крови:

СО2 + Н2О -Н+ + НСО3- [32, 33]

При постоянной температуре давление газа над поверхностью жидкости определяется количеством нерастворенного газа. Поскольку воздух представляет собой смесь газов, давление каждого газа пропорционально его молекулярной концентрации. Оно называется парциальным давлением.

При растворении углекислого газа в воде происходят два важных события: небольшое количество углекислого газа превращается в углекислоту — количество образуемой углекислоты прямо пропорционально количеству углекислого газа в растворе и, следовательно, парциальному давлению СО2 — рСО2. Углекислота является слабой кислотой и лишь в незначительной степени диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната.

  • Это при водит к тому, что повышение давления СО2 в альвеолах увеличивает давление СО2 в легочных капиллярах, а также количество углекислоты во внеклеточной жидкости и, наоборот.
  • Третьим фактором образования водородных ионов является соотношение окисленного и восстановленного гемоглобина:
  • 2Fe2+ + 1/2O2 + 2H+ 2Fe3+ + H2O [2, 41, 43,]

Источник: https://studwood.ru/1142285/turizm/obzor_literatury

ПОИСК

    Важной характеристикой растворителя, влияющей на механизм реакции, является диэлектрическая проницаемость, от которой в первую очередь зависит состав частиц, на которые распадаются вещества-электролиты в растворе (разд. 34.2.4).

Кроме того, диэлектрическая проницаемость растворителя влияет на процесс диссоциации, а также кислотно-основное равновесие. Так, рекомбинация ионов в нейтральные молекулы происходит преимущественно в растворителях с низким значением диэлектрической проницаемости г, а увеличение е способствует их диссоциации.

Выбор подходящего растворителя или их смеси позволяет получить любое значение е среды, в которой протекает реакция. Этим широко пользуются при титровании в неводных растворителях (разд. 39.9). [c.

457]     На современном этапе развития химии растворов все возрастающий интерес проявляется к кислотно-основным равновесиям в смешанных растворителях и неводных средах.

Несмотря на то, что величины pH могут быть определены непосредственно во многих подобных средах, интерпретация этих величин с точки зрения гомогенного равновесия в растворах в общем бесплодна.

Количественные аспекты понятий кислотности и основности и смысл шкалы, предлагаемой для определения активности ионов водорода в таких средах, которые являются лишь частично водными, рассмотрены здесь более детально, чем прежде. Сделаны некоторые предложения для стандартизации шкалы pH, применяемой в смешанных растворителях. [c.9]

    Динамические равновесия в процессе кислотно-основного титрования в среде неводных растворителей 220 [c.4]

    ДИНАМИЧЕСКИЕ РАВНОВЕСИЯ В ПРОЦЕССЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО ТИТРОВАНИЯ В СРЕДЕ НЕВОДНЫХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ [c.220]

    Кислотно-основные реакции, протекающие в среде оксида дейтерия, имеют общие закономерности с указанными реакциями в водных системах, поэтому они включены в этот раздел, рассматривающий кислотно-основное равновесие в воде, хотя с точки зрения химического поведения их следовало бы рассматривать в разделе, посвященном неводным растворителям.

При некоторых исследованиях, например, при изучении изотопного эффекта дейтерия, требуется измерять pD как показатель кислотности растворов в тяжелой воде.

Стеклянные злектроды реагируют на изменение концентрации иона дейтерия в соответствии с законом Нернста [47, 48], поэтому обычное сочетание стеклянных и каломельных электродов может послужить основой эмпирического определения [49] величины pD [c.65]

    КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ РАВНОВЕСИЕ В НЕВОДНЫХ СРЕДАХ [c.97]

    Углубленное изучение кислотно-основных равновесий в неводных растворителях должно привести к лучшему пониманию роли растворителя в изменении этих равновесий.

Вообще в тех случаях, когда речь идет о количественном изучении проблемы, предпочтительно иметь дело с величинами основности фосфинов, определенными в нитрометане.

Тем не менее, исследование основности в водных средах или в средах, подобных водным, представляется важным по ряду других причин. [c.134]

    Следовательно, говоря о кислотности или основности в неводных растворах или о силе электролитов, необходимо иметь в виду, что равновесие реакции протонизации сильной кислоты в водном растворе (е=78,54) (когда ассоциация ионов и образование ионных пар чрезвычайно малы) смещается в обратную сторону в среде растворителя с малой б, в котором преимущественно образуются ионные пары. Разумеется, большое значение имеет химическая природа растворителя. Роль растворителя при образовании ионных пар подробно изложена в [55, 64]. [c.217]

    Огромное количество литературы посвящено применению неводной титриметрии, в то время как данных, характеризующих основные константы равновесия во многих растворителях, исключительно мало.

Мы не сможем дать здесь исчерпывающий перечень всех возможных применений неводной титриметрии, читатель может найти нужные ему сведения в монографиях [42—46] и в обзорных статьях [47, 48] отдельные аспекты проблемы рассмотрены ниже.

Данные о новых практических разработках в этой области следует искать в литературе, посвященной органической химии, нефтехимии и фармацевтической химии. Практические рекомендации можно извлечь из ранних трудов [42, 43, 49].

Большинство исследований направлено на выяснение стехиометрических соотношений кислотно-основных реакций, непригодных для аналитических целей в водной среде, а также на сравнение результатов, полученных при использовании различных индикаторов, с [c.132]

    Мы уже описали ряд приемов определения очень слабых кислот и оснований (с АГ < 10 ) и смесей электролитов с близкими константами (< 10 ). Это метод обратного тшрования, метод замещения, усиление кислотных свойств вследствие комплексообразования и др.

Читайте также:  Защита с использованием паролей - в помощь студенту

Используют также метод, основанный на усилении или ослаблении донорно-акцепторной способности кислот или оснований в неводных шш смешанных водно-органических средах. Вспомним, что кислотные свойства усиливаются в протофильных растворителях и подавляются в протогенных (см.

разд. 6.1.3). Аналогично, основные свойства усиливаются в протогенных и ослабляются в протофильных растворителях. Таким образом, путь выбора растворителя, казалось бы, нащупан.

Действительно, константу равновесия реакции титрования (например, кислоты основанием) [c.58]

    При переходе от одного протрлита к другому в пределах одного класса соединений -(/2 (рЛ д сс) нейна. Эта зависимость позволяет судить о дифференцирующем действии растворителей. Чем круче прямая, тем более высоким дифференцирующим действием обладает растворитель.

По сравнению с рК величина -1/2 более полно отражает специфику кислотно-основного равновесия в неводной среде. Приведенные ниже данные иллюстрируют изменение /2 трех ортозамещенных бензойной кислоты относительно , 2 бензойной кислоты.

Значения рЛ д ны для водных растворов соответствующих кислот  [c.92]

    Основные научные работы относятся к аналитической и физической химии. Разработал колориметрический метод определения водородного показателя с использованием кислотно-основных индикаторов, Указал на важность контроля этого показателя в промышленности, бактериологии и аналитической химии.

Изучал процессы образования и кристаллизации осадков с помощью радиоактивных изотопов. Одним из первых в США выполнил фундаментальные исспе-дования в области полярографического анализа. Изучал кинетику и механизм эмульсионной полимеризации, разработал низкотемпературный способ производства синтетического каучука.

После 1955 сконцентрировал свое рнимание на изучении кислотно-основного равновесия и разработке методов титрования в неводных средах Автор переведенных на многие языки книг, в частности таких, как Кон-дуктометрическое титрование (1923. русский перевод 1935), Потенциометрическое титрование (1927), Объемный анализ (т.

1 — 2, 1929, русский перевод 1930, 1932), Учебник количественного неорганического анализа (1936), [c.249]

    Закономерности коррозионных процессов в неводных (органических) средах опредёляются физико-химическими свойствами растворителей [1—3L Последние делят на апротонные, не участвующие в кислотно-основном равновесии и реакциях, связанных с переносом протона, и протолитические трех групп (табл. ИЛ) протогенные, кислые (способность к выделению протона выше способности к присоединению) протофйльные, основные (акцепторные свойства по отношейию к протону превалируют над до-норными) амфотерные (обладают кислотными и основными свойствами). [c.335]

    Исследований, посвященных изучению кислотно-основных равновесий в неводных и органических средах, значительно больше, чем работ, связанных с исследованием окислительно-восстановительных процессов в тех же средах.

Между тем, применение смешанных растворителей, как уже подчеркивалось, существенно расширяет границы изучения комплексообразования методами редоксметрии. В нашем распоряжении уже имелись наблюдения о поведении ряда окислительно-восстановительных систем в водноспиртовых, водно-ацетоновых и других подобных средах.

Нам представлялось своевременным в более строгой форме обратиться к вопросу о стандартизации потенциалов в смешанных растворителях. [c.33]

    Поведение И. в неводной и водной средах аналогично. Напр., для слабой к-ты НТп в р-рителе SH можно записать равновесие HIn -Ь SH In -t- SH . Механизм действия И. такой же, как и в воде, только в неводных средах пользуются соответствующими шкалами кислотности (рНр, рА см. Кис.ютно-основное титрование). [c.228]

    Поскольку обработка и интерпретация далных является столь жизненно необходимыми для всех видов химических экспериментов, в главе 2 детально описывается, как выразить точность и правильность аналитических результатов и как оценить погрешности в измерениях с цриложением строгих математических и статистических концепций к тому же этот материал обеспечивает прочные основы для обсуждения хроматографических разделений в более поздних главах. В главе 3 обсуждаются вопросы по Ведения раствор.енных веществ в водной среде и некоторые принципы химического равновесия, на которые опирается материал последующих разделов. Главы 4 и 5 охватывают кислотно-основные реакции в водных и неводных системах такой подход необходим для количественной оценки р астворимости осадков в различных растворителях и различных видов химических взаимодействий, возникающих в аналитических методах, которые основаны на комплексообразовании и экстракции. В главе 6 рассматривается теория и аналитическое применение реакций комплексообразования и основные положения использования этих общих представлений в таких аналитических методах, как прямая потенциометрия, кулонометрическое титрование, полярография и хроматография. Аналитические методы, основанные на образовании осадков, обсуждаются в главах 7 и 8. [c.19]

    Таким образом, изменение природы растворителя может существенно влиять на равновесие при растворении вещества, что может облегчать количественное определение.

Интерес к титрованию в неводных средах продолжает возрастать, однако используемые методы разработаны главным образом для кислотно-основных систем. Возможность использования неводного растворителя сл,едует рассматривать всякий раз, когда приходится работать с очень слабой кислотой или основанием.

Последние монографии, посвященные этому вопросу, содержат достаточное количество информации о таких системах. [c.312]

    Основная область научных исследований — химия переходных металлов. Разработал стереохимию комплексов с кратной связью металл — лиганд. Открыл стерео-специфические реакции цис-эффект, реакцию протонизации с дислокацией лиганда, хелатную изомерию.

Один из создателей модели транс-влтпия в гексако-ординационных комплексах переходных металлов и ( с-влияния лигандов в комплексах непереходных элементов.

На основе реакций перераспределения лигандов открыл равновесия изомеров комплексов фосфора, мышьяка, сурьмы, ниобия, тантала и иода. Развил стереохимию второй координационной сферы. Обобщил данные о кислотно-основных взаимодействиях фторидов в неводных средах.

Получил ряд новых классов тугоплавких веществ, в том числе высокотемпературные аналоги фос-фонитрилхлоридов. [c.87]

    Так как растворители могут оказывать влияние на положение равновесия, успешность определений, проводимых в неводных средах, зависит от выбора растворителя.

Особенно большое значение выбор растворителя имеет при титровании очень слабых оснований или кислот, так как с помощью некоторых нейтральных растворителей, например ацетона, метилэтилкетона и метилизобутилкетона, можно дифференцировать слабый основной или кислотный характер соединений. Растворители сильно кислотного характера, например уксусная кислота, или сильно основного характера, например этилендиамин, не только повышают силу слабых или умеренно сильных оснований и кислот, но и выравнивают различия. Это называют выравнивающим эффектом. Именно поэтому при титровании органггческих соединений все чаще используют смеси растворителей. [c.97]

Источник: https://www.chem21.info/info/1693984/

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ

Вода — основной компонент, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма. У взрослого человека около 2/3 воды находится во внутриклеточном секторе и 1/3 — во внеклеточном.

Внеклеточный сектор включает в себя внутрисосудистую (плазма крови), интерстициальную («организованная» жидкость соединительной ткани) и межклеточную (секреты желез пищеварительного тракта, спинномозговая и другие) жидкости.

Обмен воды и солей между плазмой и внеклеточной средой происходит в капиллярах. Осмотическое давление в условиях нормального водно-солевого обмена существенного значения не имеет. Фильтрация осуществляется благодаря разнице гидростатического (35 мм рт. ст.

) и онкотического (25 мм рт. ст.) давления в артериальном конце капилляра. В венозном конце капилляра гидростатическое давление 13 мм рт. ст. и поэтому жидкость перемещается в венозную часть.

Большая часть профильтрованной жидкости покидает интерстициальное пространство через лимфатические сосуды.

Нарушения водно-электролитного равновесия (дисгидрии).

Дисгидрии делят на 2 группы: дегидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (задержку воды). В зависимости от преобладания нарушений в клеточном или внеклеточном пространстве выделяют внутриклеточную и внеклеточную дисгидрию. По концентрации электролитов в плазме различают дисгидрии гипертонические, изотонические и гипотонические.

Гипертоническая дегидратация связана с недостатком воды и избытком солей при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, рвоте, перегревании, несахарном мочеизнурении.  Развивается  дегидратация клеток, нарастают катаболические процессы и клеточный эксикоз. Появляются неврологические расстройства, повышается температура тела.

Изотоническая дегидратация возникает при одновременной утрате воды и электролитов при патологии желудочно-кишечного тракта (поносы, рвота), при обширных ожогах. Развиваются циркуляторные нарушения с падением давления крови вплоть до гиповолемического шока, появляются неврологические расстройства, сухость кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки.

Гипотоническая дегидратация развивается из-за дефицита натрия в плазме (потери через почки, кожу, пищеварительный тракт). Высокое осмотическое давление внутри клетки способствует перемещению воды в клетку, вызывая ее гипергидратацию. Это перераспределение воды ведет к циркуляторным расстройствам — тахикардии, гипотензии, сухости слизистых, снижению тургора тканей.

Гипертоническая гипергидратация возникает при усиленной реабсорбции натрия с последующей задержкой воды в тканях, при введении больших количеств электролитов, при сердечно-сосудистой недостаточности. Избыток натрия во внеклеточном пространстве сопровождается развитием отеков и появлением жидкости в полостях.

Изотоническая гипергидратация возникает при наводнении плазмы и внеклеточного пространства изотонической жидкостью, при этом внутриклеточный сектор остается нормальным — при сердечной недостаточности, токсикозах беременности.

Отеки при изотонической гипергидратации появляются, когда в плазме крови начинает снижаться концентрация белка.

Разведенная плазма из-за низкого онкотического давления не удерживается в сосудистом русле и переходит в интерстициальное пространство.

Гипотоническая гипергидратация возникает при наводнении внеклеточного пространства жидкостью с низким осмотическими давлением при длительной бессолевой диете, усиленном выведении Na+, недостаточности кровообращения, гиперпродукции антидиуретического гормона. В следствие снижения осмолярности плазмы вода переходит в клетки и развивается клеточная гипергидратация -«водное отравление» организма с выраженными неврологическими расстройствами, рвотой, судорогами, нарушением сознания вплоть до комы.

Отеки — задержка воды в организме в основном в межклеточном пространстве при избытке воды и задержке натрия.

В патогенезе отеков имеет значение повышение гидростатического давления в сосудах, уменьшение онкотического давления плазмы крови, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушение лимфооттока. В образовании отеков может быть задействовано сразу несколько механизмов.

Сердечные или застойные отеки связаны с затруднением оттока крови.

В результате повышения венозного давления (гидростатический фактор) жидкость из сосудов более активно переходит в интерстициальное пространство, чему способствует повышенная проницаемость в связи с развитием гипоксии.

С этим же механизмом связана повышенная проницаемость канальцев клубочков почек и ограниченная реабсорбция белка в них, усиливается выработка ренина, образование ангиотензина-I и -П, стимулируется выработка альдостерона, усиливается реабсорбция натрия, усиленно секретируется АДГ, возрастает реабсорбция воды в дистальных отделах почечных канальцев. Следствием этих процессов является увеличение массы циркулирующей крови, выше становится фильтрационное давление в сосудах и вода вновь переходит в интерстициальный сектор.

Почечные отеки часто связаны со снижением клубочковой фильтрации (острый гломерулонефрит). При нефротическом синдроме повышается проницаемость клубочков для белка, падает онкотическое давление плазмы и жидкость перемещается в интерстициальное пространство.

Голодные (кахектические) отеки развиваются при дефиците белка, особенно при хронических заболеваниях желудка и кишечника. Развивается гиповолемия и, как компенсаторная реакция, усиливается реабсорбция натрия и воды, что усугубляет отеки.

Воспалительные отеки связаны с повышением проницаемости сосудов, высоким осмотическим и онкотическим давлением в тканях.

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) — это относительное постоянство водородного показателя внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем.

При изменении реакции среды меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур — степень их дисперсности, гидрофильности, способности к адсорбции и т.д. В норме рН находится в пределах 7,37-7,44, а уровень ниже 6,8 и выше 7,8 не совместим с жизнью.

Поддержание постоянства рН осуществляется с помощью комплекса буферных систем:

1. Карбонатная буферная система.

2. Фосфатная буферная система.

3. Буферная система белков крови, прежде всего гемоглобин.

 Буферные системы — самые быстрореагирующие, для восстановления рН им требуется до 30 сек. Наибольшая буферная  емкость крови падает на гемоглобин (до 75 %).

Значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса играют гомеостатические обменные процессы, проходящие в тканях, особенно почках, печени, мышцах.

Органические кислоты окисляются с образованием либо летучих кислот, либо превращаются в некислые вещества. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями К+, Nа+, аммиаком.

Щелочи нейтрализуются главным образом молочной кислотой.

Нарушение КЩР возникают либо при длительном беспрерывном действии умеренных повреждающих факторов или кратковременном, но сильном воздействии. Кроме того, нарушение КЩР могут возникнуть при первичном повреждении того или иного звена гомеостатической системы, обеспечивающей его постоянство (заболевание почек, легких).

  • Нарушение щелочно-кислотного равновесия делят на:
  • 1) ацидозы — такое нарушение КЩР, при котором либо возрастает количество органических и неорганических кислот, либо уменьшается количество оснований;
  • 2) алкалозы.
  • Ацидозы могут быть следующие:

1) метаболический — возникает при накоплении промежуточных кислых продуктов обмена, таких как кетоновые тела. Концентрация кетоновых тел при патологии может возрастать в сотни раз. Часть кетоновых тел выделяется почками в виде солей Nа+ и К+, что может привести к большим потерям щелочных ионов и к развитию некомпенсированного ацидоза.

Гипоксия и Н-гипериония вызывают повышение проницаемости сосудов со склонностью к развитию отеков.

При резком увеличении проницаемости в почечных канальцах происходит угнетение фильтрации, развивается олигурия, недостаточное выведение калия, натрия, хлора и других электролитов, увеличение их концентрации в крови и межклеточной жидкости.

Повышение осмотического давления, вызванное калием и другими низкомолекулярными веществами, вызывает обезвоживание клеток с глубоким нарушением окислительно-восстановительных процессов, прогрессирование ацидоза и тяжелую общую интоксикацию.

Ацидоз при  тяжелых  поражениях  печени (цирроз, токсические дистрофии), при декомпенсации сердечной деятельности, при других формах кислородного голодания.

П) негазовый  выделительный ацидоз возникает при уменьшении выделения нелетучих кислот и наблюдается при заболеваниях почек.

Ш) газовый ацидоз характеризуется накоплением в крови угольной кислоты при недостаточной функции внешнего дыхания или значительного количества СО2 во вдыхаемом воздухе, то есть во всех случаях гиперкапнии. Увеличение рСО2 в крови, независимо от причин, влечет за собой гемодинамические расстройства в виде спазма артериол.

Повышение тонуса почечных артериол ведет к уменьшению кровоснабжения в почечных канальцах, стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышению системного сосудистого тонуса. Это создает повышенное сопротивление работе сердца.

В отличие от периферических сосудов сосуды мозга под влиянием увеличенного рСО2 расширяются, что сопровождается увеличением образования спинномозговой жидкости и повышением внутричерепного давления.

Возможны и смешанные формы ацидозов.

Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов и распознаются при определении рН крови и мочи. При углублении ацидоза одним из первых симптомов является усиленное дыхание.

Некомпенсированный ацидоз характеризуется нарушениями сердечно-сосудис-той системы и желудочно-кишечного тракта, обусловленного тем, что ацидоз уменьшает интенсивность импульсации α- и β-адренорецепторов сердца, сосудов и кишечника, снижает функциональное и метаболическое действие катехоламинов. Ацидоз приводит к повышению катехоламинов в крови, что в начале дает усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение А/Д и МОС, но затем активность адренорецепторов падает и, несмотря на высокое содержание катехоламинов, сердечная деятельность угнетается, А/Д падает, нарушается ритм сердца (наблюдаются экстрасистолы вплоть до желудочковой дефибрилляции).

Ацидоз усиливает парасимпатическое влияние, вызывая бронхоспазм, усиление секреции бронхиальных желез, появляются рвота, понос. Происходит нарушение функции ЦНС — головокружение, сонливость, может быть потеря сознания. В клетках при ацидозе происходит увеличение поступления Н+ в обмен на К+ и концентрация К+ в крови может служить признаком «биохимической травмы».

Алкалозы делятся на:

1) негазовый алкалоз, который возникает при приеме больших доз щелочных препаратов, при введении больших количеств бикарбоната, при потере организмом хлора — гипохлорический алкалоз, при дефиците К+ — гипокалиемический алкалоз, при рвоте, кишечных свищах, токсикозах беременности, при избытке стероидных гормонов, при заболеваниях почек.

Компенсаторные механизмы, развивающиеся при алкалозе, заключаются в основном в снижении возбудимости дыхательного центра из-за увеличения рН, а также в мобилизации почечных механизмов.

Эффективность буферных систем крови при алкалозе  выражена меньше,  чем  при  ацидозе.

  Уменьшение  минутного объема дыхания приводит к компенсаторному увеличению рСО2 в крови, что вызывает образование большого количества угольной кислоты, которая является источником Н+-ионов.

2) газовый  алкалоз,  возникающий вследствие гипервентиляции при высотной болезни, истерии, поражении головного мозга (травма, опухоль), при гипертермии.

Симптомы алкалоза проявляются в ослаблении дыхательной функции, повышении нервно-мышечной возбудимости, что может привести к тетании. Это связано со снижением содержания Са++ в плазме, (подобно недостаточности паратгормона).

Одновременно увеличивается количество СL- в плазме, уменьшается количество аммиака в моче (торможение аммониогенеза), сдвиг рН мочи в щелочную сторону (результат усиленного выведения бикарбонатов).

Алкалоз повышает возбудимость β-адрено-рецепторов сердца, сосудов кишечника, бронхов, уменьшая одновременно парасимпатические эффекты. Это ведет к тахикардии, запорам, повышению давления крови.

К патологическим эффектам газового алкалоза относится повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и уменьшение тонуса периферических сосудов, что приводит к гипотензии вплоть до коллапса.

Бывают и смешанные формы алкалоза. Могут возникнуть и комбинированные сочетанные нарушения кислотно-щелочного равновесия. Так при искусственной вентиляции при наркозе может возникнуть газовый алкалоз (усиленное выделение СО2) и метаболический ацидоз (нарушение диссоциации оксигемоглобина в т.ч. при алкалозе). Такие нарушения могут быть и при высотной болезни.

Таким образом, кислотно-щелочной гомеостаз (один из важнейших компонентов гомеостаза) достаточно долго может быть компенсирован, но при снижении защитных механизмов нарушение рН чаще всего приводят к необратимым изменениям.

Источник: https://students-library.com/library/read/86867-vodno-solevoj-obmen-kislotno-selocnoe-ravnovesie

Ссылка на основную публикацию